Flavonóides

Os flavonoides representam um dos grupos fenólicos mais importantes e diversificados entre os produtos de origem natural. Essa classe de metabólitos secundários é amplamente distribuída no reino vegetal. São encontrados em frutas, vegetais, sementes, cascas de árvores, raízes, talos, flores e em seus produtos de preparação, tais como os chás e vinhos. Apresentam um núcleo característico C6-C3-C6, sendo biossintetizados a partir das vias do ácido chiquímico e do ácido acético.

A diversidade estrutural dos flavonoides pode ser atribuída ao nível de oxidação e às variações no esqueleto carbônico básico, promovidas por reações de alquilação, glicosilação ouoligomerização.

Os flavonoides podem ser encontrados como agliconas ou sob a forma de glicosídeos e/ou derivados metilados e/ou acilados. As modificações no anel central dessa

s substâncias levam à diferenciação em subclasses distintas, tais como: chalconas, flavanonas, flavanonóis, flavonas, flavonóis, isoflavonas, flavan-3-ols e antocianidinas. As estruturas dos esqueletos básicos de flavonoides são mostradas na Figura 6.

Diversas atividades biológicas são atribuídas a essa classe de polifenóis, tais como atividade antitumoral, antioxidante, antiviral e anti-inflamatória, dentre outras, o que lhe confere significativa importância farmacológica.

Digestão e absorção dos carboidratos

Digestão, absorção e transporte de carboidratos

Digestão: Processo pelo qual as moléculas ingeridas podem ser absorvidas pelas células endoteliais do trato gastrointestinal.

Absorção: É a passagem das moléculas do trato gastrointestinal para a corrente sanguínea.
A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após hidrólise (hidratação) dos dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos.
Amido = polissacarídeo
Sacarose + Lactose = principais dissacarídeos
Frutose + glicose = principais monossacarídeos

As quebras ocorrem seqüencialmente em diferentes segmentos do trato gastrointestinal por reações enzimáticas:

1º passo: Início da digestão a alfa-amilase (ptialina), presente na saliva, degrada a ligações 1,4 da molécula de amido com a liberação de maltose e oligossacarídeos. Ao atingir o estômago a enzima é inativada pelo baixo pH gástrico.

2º passo: Alfa-amilase pancreática principal responsável pela degradação de amido e glicogênio no duodeno. Forma principalmente maltose e oligossacarídeos chamados dextrinas – contendo em média oito unidades de glicose com uma ou mais ligações glicosídicas α(1→6). Certa quantidade de isomaltose (dissacarídeo) também é formada.

3º passo: Enzimas da superfície intestinal. A hidrólise final da maltose e dextrina é realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfície das células epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas também atuam na superfície das células intestinais: a isomaltase, que hidrolisa as ligações α(1→6) da isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligações α,β(1→2) da sacarose em glicose e frutose, a lactase que fornece glicose e galactose pela hidrolise das ligações β(1→4) da lactose.

Aminoácidos

Aminoácidos

Aminoácidos não essenciais: são aqueles os quais o corpo humano pode sintetizar.
Arginina, fenilalanina, histidina, isoleusina, leucina, lisina, netionina, treonina, triptofano e Valina.

Aminoácidos essenciais: são aqueles que não podem ser produzidos pelo corpo humano. Dessa forma, são somente adquiridos pela ingestão de alimentos, vegetais ou animais. São eles: arginina, fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, histidina e valina.

• Classificação quanto ao destino

Essa classificação é dada em relação ao destino tomado pelo aminoácido quando o grupo amina é excretado do corpo na forma de uréia(mamíferos), amônia(peixes) e ácido úrico(Aves e répteis).

Destino cetogênico

Quando o álcool restante da quebra dos aminoácidos vai para qualquer fase do Ciclo de Krebs na forma de Acetil coenzima A ou outra substância.

Os aminoácidos que são degradados a acetil-coa ou acetoacetil-coa são chamados de cetogênicos porque dão origem a corpos cetônicos. A sua capacidade de formação de corpos cetônicos fica mais evidente quando o paciente tem a diabetes melitus, o que vai fazer com que o fígado produza grande quantidade dos mesmos.

Destino glicogênico
Quando o álcool restante da quebra dos aminoácidos vai para a via glicolítica.

Os aminoácidos que são degradados a piruvato, a-cetoglutarato, succinil-coa, fumarato ou oxaloacetato são denominados glicogênicos. A partir desses aminoácidos é possível fazer a síntese de glicose, porque esses intermediários e o piruvato podem ser convertidos em fosfoenolpiruvato e depois em glicose ou glicogênio.

Do conjunto básico dos 20 aminoácidos, os únicos que são exclusivamente cetogênicos são a leucina e a lisina. A fenilalanina, triptofano, isoleucina e tirosina são tanto cetogênicos quanto glicogênicos. E os aminoácidos restantes (14) são estritamente glicogênicos (lembrando que o corpo pode gerar Acetil-Coa a partir da glicose).

Acidose metabólica H+ e pH-

A acidose metabólica é uma acidez excessiva do sangue caracterizada por uma concentração anormalmente baixa de bicarbonato no sangue.

Quando um aumento do ácido supera o sistema tampão do pH do corpo, o sangue pode tornar-se realmente ácido.Quando o pH do sangue diminui, a respiração torna-se mais profunda e mais rápida, porque o corpo tenta libertar o sangue do excesso de ácido diminuindo o volume do gás carbônico .
O rins tentam compensá-lo por meio de excreção de uma maior quantidade de ácido na urina,mas se o corpo continua a produzir ácido pode ocorrer o coma

Causas principais de acidose e alcalose metabólicas

Acidose metabólica
Insuficiência renal.Acidose tubular renal (um tipo de malformação renal).Cetoacidose diabética.Acidose láctica (acumulação de ácido láctico).Substâncias tóxicas como etilenoglicol, salicilato (em dose excessiva), metanol, paraldeído, acetazolamida ou cloreto de amónio.Perda de bases, como o bicarbonato, através do tracto gastrointestinal, causada por diarreia, íleostomia ou uma colostomia.

Alcalose metabólica
Uso de diuréticos (tiazidas, furosemida, ácido etacrínico).Perda de ácido causada por vómitos ou aspiração do conteúdo do estômago.Glândulas supra-renais hiperactivas (síndroma de Cushing ou utilização de corticosteróide).

Texto complementar inflamação

Introdução

É uma reação caracterizada por reaçãode vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos.

Inflamação aguda
Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor.

1. Alterações no calibre e fluxo vascular
Primeiramente ocorre vasoconstricção transitória e, então, vasodilatação provocada pela liberação de histamina pelos mastócitos, quando estimulados pelo agente lesivo. O aumento de permeabilidade leva ao edema. Com isso,aumenta a concentração de células vermelhas dentro do vaso , o que promove o aumento da viscosidade sanguínea. Como consequência disso,há lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária.
As hemácias têm fluxo axial e os leucócitos, fluxo mais marginal. Com a estase, os leucócitos tendem ainda mais a fazer marginação leucocitária.

2. Permeabilidade vascular aumentada
Ela ocorre por ação da histamina, bradicinina, citocina,etc. Alguns dos seus resultados são perda de proteínas plamáticas e formação de edema.
Em condições normais temos aumento da pressão hidrostática arterial e da pressão coloidosmótica venular. Já na inflamação aguda, há aumento da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica. Isso leva à saída de líquidos com formação de edema. Vale a pena lembrar que a inflamação aguda gera lesão endotelial por gerar descontinuidadeda parede vascular.

Mecanismos de extravazamento
· Formação de fendas no endotélio pelo mecanismo de contração das células endoteliais. Ela ocorre principalmente em vênulas e os principais mediadores são histamina e leucotrienos.
· Reorganização do citoesqueleto levando ao afastamento de células endoteliais formando fendas (alteração estrutural). Ela ocorre, principalmente, em vênulas e capilares, é provocada por citocinas e por hipóxia.
· Lesão direta da célula endotelial promovendo formação de fendas. Ela caracteriza-se pelo principal mecanismo presente na queimadura.
· Lesão mediada por leucócitos através de seus grânulos lesivos liberados no endotélio. Ela ocorre em vênulas, capilares glomerulares e pulmonares. Trata-se de um mecanismo tardio pois depende de quimiotaxia e atividade leucocitária.
· Transcitose aumentada. Nessa, organelas citoplasmáticas, principalmente vacúolos citoplamáticos, ficam aglomeradas formando canais que levam à saída dos proteínas. Tal processo ocorre em vênulas e os mediadores envolvidos são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF)

3. Eventos celulares (migração de leucócitos)
Tais eventos acontecem por alterações do lúmem, diapedese e quimiotaxia. No lúmem ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que degradam membrana basal quando a célula inflamatória alcança a região entre endotélio e membrana basal. Através desses eventos, tais células chegam ao interstício.
Os processos citados anteriormente ocorrem por ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no entotélio que se encaixam de maneira complementar. As moléculas de adesão são representadas por quatro famílias: selectinas(principalmente no endotélio) E, P e L,imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas.
Selectinas:Ligam-se a moléculas de açúcar. Essas,por sua vez, unem-se a a ligantes específicos, imunoglobulinas. O aumento de aderência entre leucócito e endotélio gerado pelas selestinas é importante no fenômeno de rolamento.

Integrinas:Estão presentes, principalmente, nos leucócitos. Com uma ativação endotelial, libera-se moléculas que aumentam a expressão de integrinas dos leucócitos. Tais moléculas de adesão promovem aderência maior do leucócito ao endotélio, fenômeno chamado adesão. Elas ligam-se aos ICAMs e VCAMs, que são elementos das imunoglobulinas.
PeCAM: molécula de adesão no endotélio e no leucócito. Elas promovem aderência do leucócito do vaso e sua transmigração.

4. Mecanismos de ação das moléculas de adesão
· Redistribuição da molécula das moléculas de adesão (P-selectinas)
· Produz estímulo inflamatório o qual induz produção de citocinas.Essas induzem a formação de mais moléculas de adesão
· O estímulo inflamatório gerado por elas induzem a alteração de sua forma, aumentando mais sua avidez pela célula endotelial.

5. Quimiotaxia
Trata-se de locomoção orientada ao longo do gradiente químico.Existem quimiotaxinas endógenas e exógenas. As endógenas são representadas por componentes do sistema complemento (C3a, C5a), metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides) e citocinas produzidas pos macrófagos e leucócitos e que agem nos leucócitos. As principais quimiotaxinas exógenas são produtos bacterianos.

6. Mecanismos de ação da quimiotaxia
Ela ocorre através da ligação do estímulo quimiotático a receptores específicos dos leucócitos. No citoplasma do neutrófilo temos filamentos de actina e miosina. O cálcio promove polimerização da actina e da miosina provocando,assim, emissão de pseudópodes. Ao mesmo tempo, na outra extremidade da célula, há despolimerização. Esses dois fatores associados levam à locomoção. A posição do neutrófilo depende do padrão de receptor de membrana e da concentração de quimiocina presente no meio.
Quando o neutrófilo chega no local da lesão, ocorre a ativação leucocitária a qual se dá por:
· Produção de metabólitos do ácido araquidônico
· Degranulação e secreção de enzimas lisossômicas
· Atividade da explosão oxidativa (pos radicais livres)
· Modulação de moléculas de adesão
· Potenciação ("priming"): Este acontece quando há um mediador que não é capaz de gerar reposta pela célula. Então, um outro mediador faz com que a célula responda àquele mediador inicial.Isto ocorre por soma de efeitos.

7. Fagocitose (mecanismos)
A) Reconhecimento do agente lesivo pelo leucócito através das opsoninas pelo fênomeno da opsonização,ou seja, facilitação da fagocitose. Como exemplo de opsonimas temos C3 e Fc de IgG, as quais têm receptores correspondentes na superfície do leucócito.
B) Ligação do agente lesivo à célula
C) Formação de prolongamentos citoplasmáticos em torno do agente lesivo, fenômeno conhecido como engolfamento
D) Formação do fagolisossoma
E) Morte da partícula
A inflamação é potencialmente danosa para o organismo se o lisossoma degranular seus componentes fora do fagossoma.A morte dos agentes lesivos se dá principalmente por ação de radicais livres e dentre eles, o superóxido é o mais importante. Em condições normais não há formação de radicais livres pois não ocorre encontro de componentes citoplasmáticos e de membrana.
O sistema mieloperoxidase com a ajuda do cloro e do peróxido de hidrogênio é o principal componente na morte dos agentes lesivos. A morte do microorganismo e lesão tecidual dá-se, além de pelo radical livre, por enzimas lisossomais e metabólitos do ácido araquidônico. Os modos de liberação de enzimas para o extracelular são representados por regurgitação (engolfamento incompleto), fagocitose frustrada (ocorre em superfícies lisas), fagocitose de superfície (onde o leucócito empurra a partícula contra uma superfície dificultando a formação do fagolisossoma), liberação citotóxica (nela ocorre morte do leucócito junto com a partícula liberando enzimas lisossomais) e exocitose.

8. Mediadores químicos
Eles originam-se no plasma oe de células, ligam-se a receptores específicos na célula alvo e podem estimular a liberação de outros mediadores. Eles, também, possuem vida curta, têm efeitos em um ou diversos alvos ou ainda, efeitos diferentes em células,tambem, diferentes e, finalmente, tem potencial de causar efeitos danosos.
Grupos:
1. Aminas vaso-ativas
Elas estão em estoques pré-formados. As mais importantes são histamina e serotonina.
A histamina encontra-se em mastócitos e é liberada na fase imediata ou inicial da inflamação provocando vasodilatação e aumento de permeabilidade. Já a serotonina encontra-se no interior de plaquetas e promove aumento da permeabilidade.
2. Proteases plasmáticas
Estas são compostas pos componentes do sistema complemento, sistema cinina e do sistema de coagulação.
Como exemplo dos componentes do sistema complemento temos C3a e C5a. Suas principais ações são aumento de permeabilidade, vasodilatação, estímulo de produção de metabólitos do ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia e opsonização.
O sistema cinina é composto, basicamente, pela bradicinina. Suas ações principais são aumento de permeabilidade, contração de musculo liso, vasodilatação e produção de dor.
Um outro sistema de protease plasmática relacionado corresponde ao sistema de coagulação. Este é ativado a partir do fator de Hagemam (XII). Como alguns dos participantes desse sistema temos a trombina e o fator Xa. A trombina leva à formação de fibrinopeptídeos cujas funções são aumento de permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão leucocitária e proliferação fibroblástica. Por outro lado, o fator Xa promove além de aumento de permeabilidade, exsudação leucocitária.
Finalmente, o último sistema de protease plasmática relacionado é o sistema fibrinolítico cujo principal componente é a plasmina. Essa lisa coágulos de fibrina e cliva C3. Os produtos da degradação da fibrina aumentam a permeabilidade vascular. Uma outra função é a ativação do fator XII.

3.Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides)
O ácido araquidônico (AA) é um ácido graxo presente de forma esterificada nas membranas das células. Os eicosanóides são produzidos pelas vias da ciclooxigenase e lipoxigenase que, são sistema enzimáticos. Estas vias são capazes de degradar o ácido araquidônico formando diferentes agentes que são importantes mediadores químicos. Os produtos da via lipoxigenase são os leucotrienos enquanto que os da via ciclooxigenase são prostaglandinas e tromboxano A2. As prostaglandinas provocam vasodilatação, inibição de agregação plaquetária e dor. O tromboxano A2 tem como funções vasoconstricção e promoção da agragação plaquetária.

4.Fator ativador plaquetário (PAF)
Trata-se de um fosfolipídeo derivado de membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrofagos e células endoteliais. Os principais efeitos são:
· Ativação e agregação plaquetária
· Vasoconstricção e broncoconstricção quando em altas concentrações
· Vasodilatação e aumento da permeabilidade quando em baixas concentrações
· Adesão leucocitária
· Quimiotaxia
· Degranulação
· Explosão oxidativa

5.Quimiocinas e citocinas
São proteínas produzidas por linfócitos, macrófagos, endotélio, células epiteliais e do tecido conjuntivo. Seus nomes são dados de acordo com a célula produtora. Por exemplo, citocina produzida por monócitos chamam monocinas e assim por diante.
Elas são diviidas basicamente em 5 classes funcionais:
· Citocinas que regulam função leucocitária
· Citocinas envolvidas na imunidade natural
· Citocinas que ativam células inflamatórias
· Quimiocinas
· Citocinas que estimulam a hematopoiese.
Na inflamação, que é o que mais nos interessa nesta seção, as citocinas mais importantes são fator de necrose tumoral e interleucina 1. Suas ações são vasodilatação e reações de fase aguda, ou seja, alterações sistêmicas da inflamação como febre, sudorese, anorexia, perda de pesada etc.

6.Óxido nítrico (NO)
Trata-se de um gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos. Ele tem ação parácrina, ou seja, age em células próximas ao local de sua produção. Além disso, o NO possui vida média curta e relaciona-se à enzima NO-sintetase, que está presente em células endoteliais e em macrófagos. Um estímulo inflamatório induz produção e liberação de tal enzima pela célula. A consequência disso é a liberação de NO.
Suas ações principais referem-se ao relaxamento do endotélio (vasodilatação) e degradação de microorganismos.

7.Radicais livres do Oxigênio
Eles são produzidos por neutrófilos quando existem os seguintes estímulos: exposição a agentes quimiotáticos, imunocomplexos e ação de macrófagos. Seus principais representantes são superóxido, peróxido de hidrogênio e anion hidroxila.
Pequenos níveis de radicais livres aumentam a expressão da quimiocina, da citocina e de moléculas de adesão. Por outro lado, altos níveis provocam dano epitelial, ativação de proteases e lesão de outros tipos de células causando lesão tissular.

8.Constituintes lisossomais dos leucócitos
Eles correspondem aos grânulos específicos e azurófilos e causam degradação de bactérias e debris, potenciação dos efeitos inflamatórios (por se tratarem de proteases) e lesão tecidual.

9.Neuropeptídeos
Eles têm ação inicial. Seu principal representante é a substância P. Suas ações são: aumento da permeabilidade vascular, transmissão dos sinais de dor, junto com a bradicinina, regulação da pressão sanguínea e estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas, acarretando suas ações características.
Fonte: http://www.patologiaonline.hpg.ig.com.br/inflamacao.htm

Mediadores químicos da inflamação

a) Inflamação Aguda:

- Mobilização imediata de leucócitos e anticorpos.
- Vasodilatação (eritema + rubor);
- Exsudato (edema);
- Emigração de leucócito para a lesão.

Obs. PUS = exsudato inflamatório contendo leucócitos e células teciduais.

• Vasodilatação seguida de diminuição da viscosidade da circulação local com exsudação e estase - migração de leucócitos (rolagem).
• Os mecanismos que tornam o endotélio permeável durante a inflamação (figura 1):

• Lacunas por contração endotelial;
• Lacunas por reorganização citoesquelética;
• Lesão direta;
• Lesão dependente de leucócitos (resposta tardia);
• Aumento da transmigração (VEGF ??).

- Queimaduras técnicas causam perda hídrica importante devido à contração endotelial.

Migração Celular - - Marginação // Rolagem // Aderência.- Transmigração por diapedese.- Quimiotaxia.

* Adesão Celular: - Ocorre devido a selectinas, imunoglobulinas, integrinas e glicoproteínas semelhantes à mucina.

* Ativação dos Leucócitos: - Produção de metabólitos do ácido araquidônico a partir de fosfolipídeos, ativação de fosfolipase A2 pelo DAG (diacilglicerol) - ativando a proteína quinase C (PKC) - e pelo influxo de cálcio.

* Mediadores químicos da inflamação:

- Fontes celulares dos mediadores químicos: plaquetas, neutrófilos, monócitos // macrófagos, mastócitos.

- Podem induzir o endotélio, músculo liso e fibroblastos.

- Atuam em células alvo amplificando a resposta.

- A maioria dos mediadores possuem vida curta

Bibliografia:http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=11&materia_id=257&materiaver=1

Mediadores de ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estímulo agressor. Têm ação principalmente sobre os vasos e envolvem o grupo das aminas vasoativas.

1) Aminas vasoativas: originárias do tecido agredido. Atuam sobre a parede vascular, não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos, como alguns mediadores de ação prolongada. Compreendem, dentre outros, a histamina e a serotonina.

-Histamina: sintetizada nos granulócitos basófilos, nas plaquetas e, principalmente, nos mastócitos, que a liberam quando agredidos. Provoca contração das células endoteliais venulares, com conseqüente aumento da permeabilidade vascular, e vasodilatação. Tem destacada participação no mecanismo de formação do edema inflamatório.
-Serotonina: encontrada nas plaquetas, na mucosa intestinal e no SNC, a serotonina tem uma provável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular.

Mediadores de ação prolongada: liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente flogístico. Atuam nos vasos e, principalmente, nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudação celular. Compreendem substâncias plasmáticas e lipídios ácidos.

1) Substâncias plasmáticas: as substâncias plasmáticas estão divididas em três grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicina), o sistema complemento e o sistema de coagulação (representado aqui pelos fibrinopéptides).

Plasminogênio/Plasmina: a plasmina é uma protease que digere uma ampla gama de proteínas teciduais como fibrina, protrombina, globulina etc. Sua forma inativa, o plasminogênio, é ativada por enzimas lisossômicas, quinases bacterianas, teciduais e plasmáticas. A presença da plasmina incrementa a permeabilidade vascular, provoca o surgimento de fibrinopéptides, libera cininas e atua sobre o complemento.

Bradicinina: ativado no interstício, esse peptídio tem ação vasodilatadora de pequenas artérias e arteríolas, também aumentando a permeabilidade vascular. Por atuar em terminações nervosas, pode provocar o surgimento de dor.

Complemento: é um fragmento protéico originário de uma proteína plasmática termolábel que se rompe devido a algumas reações entre proteínas plasmáticas e intersticiais (como, por exemplo, as reações antígeno-anticorpo). Aumenta a permeabilidade vascular por provocar a liberação de histamina ou por ação direta sobre a parede vascular. Também tem atividade de quimiotaxia, contribuindo para a exsudação celular, principalmente de neutrófilos.

Fibrinopéptides: produto da transformação do fibrinogênio em fibrina (no sistema de coagulação) ou da ação da plasmina sobre essas duas substâncias, os fibrinopéptides têm ação quimiotática sobre os leucócitos, evento observado na fase de exsudação celular, e podem aumentar a permeabilidade vascular.

2) Lipídios ácidos: representados principalmente pela prostaglandina.

Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamação; é um composto de cadeias longas formadas por ácidos graxos, tendo sido observado primeiramente no líquido seminal (daí ter o nome de prostaglandina - "prosta"=próstata; "glandina"= provavelmente "glândula"); provocam contração das células endoteliais e vasodilatação e potencializam as respostas vasculares oriundas da ação da bradicinina.

bibliografia:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl4.htm

Inflamação e mecanismo de reparação

Inflamação

A inflamação (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatório é uma resposta dos organismos vivos homeotérmicos a uma agressão sofrida. Entende-se como agressão qualquer processo capaz de causar lesão celular outecidual. Esta resposta padrão é comum a vários tipos de tecidos e é mediada por diversas substâncias produzidas pelas células danificadas e células do sistema imunitário que se encontram eventualmente nas proximidades da lesão.
A inflamação pode também ser considerada como parte do sistema imunitário, o chamado sistema imune inato, assim denominado por sua capacidade para deflagar uma resposta inespecífica contra padrões de agressão previamente e geneticamente definidos pelo organismo agredido. Esta definição se contrapõe à da imunidade adquirida, ou aquela onde o sistema imune identifica agentes agressores específicos segundo seu potencial antigênico. Neste último caso o organismo precisa entrar em contato com o agressor, identificá-lo como estranho e potencialmente nocivo e só então produzir uma resposta.

Bibliografia:http://pt.wikipedia.org/wiki/Inflama%C3%A7%C3%A3o

Sinais cardinais da inflamação aguda

São os 4 sinais cardeais, descobertos por Cornelius Celsus, e redescobertos em 1443 pelo Papa Nicolas V.

. Calor: é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da temperatura local.
. Rubor: vermelhidão
. "Tumor" : Edema
. Dor: é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas

bibliografia:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl3.htm

TEMPO (DURAÇÃO)/ QUADRO HISTOLÓGICO:
A classificação quanto á duração é muito arbitrária! Regra geral, utiliza-se o seguinte critério:
Superaguda: de horas a dias;
Aguda: de dias a semanas;
Subaguda: de semanas a meses;
Crônica: de meses (>3 meses, BOGLIOLO, 1978) a anos;

Quanto ao quadro histológico (Nem sempre há sobreposição das classificações quanto a duração e quadro histológico), os critérios são os seguintes:

Aguda: Predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa patológica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente Neutrófilos.). Exceção: Hepatite Viral Aguda, na qual o infiltrado é sempre de Mononucleares.

Crônica: Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células Mononucleares, principalmente de Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos.). Exceção: Osteomielite Crônica, na qual o infiltrado é sempre de PMN.

Subaguda: Caracteriza-se por fenômenos tanto vasculares - exsudativos quanto proliferativos, ocorrendo hiperemia, edema, proliferação fibroblástica e angioblástica, com infiltrado de PMN - principalmente Eosinófilos, e também de MN - Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos.

Crônica Ativa: Trata-se da inflamação crônica reagudizada, isto é, com superposição de fenômenos vasculares exsudativos em área inflamada cronicamente.

CARÁTER: Varia de acordo com o tipo morfológico predominante da resposta inflamatória. É um pouco subjetivo, mas academicamente podemos dividir os processos inflamatórios em:

Inflamação Exsudativa:

A) Serosa: Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células. Pode-se subdividir em dois tipos:

Vesícula: Inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, e diâmetro igual ou inferior à 5 mm, com exsudato seroso.
Bolha: Inflamação exsudativa circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, e diâmetro superior à 5 mm, com exsudato seroso.(ROBBINS et alii, 1986).

B) Mucosa ou Catarral: Quando o exsudato produzido é viscoso, com alto teor de mucina, e cor e celularidade variável.

C) Purulenta ou Supurada ou Apostematosa: Quando o exsudato produzido é cremoso, amarelo-esverdeado, rico em PMN vivos e mortos ("Piócitos") e em células necróticas.

Pústula: Inflamação exsudativa circunscrita de pequena área da camada superficial da derme ou da espessura da epiderme, com diâmetro inferior ou igual à 5 mm.(ROBBINS et alii, 1986).

Furúnculo: Inflamação exsudativa circunscrita na derme ou hipoderme, afetando folículo piloso, geralmente associado com infecções com Staphylococcus aureus.

Antraz: Conjunto de furúnculos (confluentes) com necrose de superfície externa e de tecidos que o circunscreve. Trata-se de um processo grave.

Abscesso: Inflamação circunscrita (apostematosa ou abscedante) .

D) Fibrinosa: Quando o exsudato produzido é filamentoso, rico em fibrina, com celularidade variável.E) Pseudomembranosa: Quando ocorre formação de crostas, placas ou pseudomembranas a partir de exsudato fibrinoso. É, na verdade, um tipo especial de inflamação fibrinosa.

Crupal ou Cruposa: Inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que ocorre necrose do epitélio de revestimento ou mucosa, com abundante exsudação de fibrina e formação de placas brancacentas brilhantes facilmente removíveis (Associa-se com infecções estreptocóccicas).
Diftérica: Inflamação fibrinosa pseudomembranosa em que ocorre necrose mais profunda, atingindo mucosa e submucosa, com formação de uma placa acinzentada opaca e que sangra facilmente à tentativa de remoção (associa-se com infecções com Corynebacterium difteriae no ser humano e com Shigella sp.).

F) Hemorrágica: Quando o exsudato é avermelhado e rico em hemácias.

G) Mista: Quando ocorre o predomínio de 2 ou mais tipos de exsudatos, simultaneamente. Exemplos: "Sero mucoso", "Muco purulento", "Muco hemorrágico", etc...

bibliografia:http://www.icb.ufmg.br/pat/pat/old/classif.htm